Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Физиология щитовидной железы: Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот.

Работа щитовидной регулируется работой гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамус секретирует тиреотропный релизинг гормон, который стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом, который стимулирует рост ткани щитовидной железы, что приводит к увеличению выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой. Регуляция идет по принципу отрицательной обратной связи.

Тиреотоксикоз – синдром, характеризующийся избытком тиреоидных гормонов и клиникой токсического действия гормонов щитовидной железы на различные органы и системы.

Причины и патогенез тиреотоксикоза:

• Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса – Базедова) это аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой антител к рецепторам ТТГ, и характеризуется поражением щитовидной железы (диффузное увеличение) с избыточной выработкой тиреоидных гормонов и возникновением симптомокомплекса тиреотоксикоза. Это зачатую сочетается с патологией вне щитовидной железы (например: эндокринная офтальмопатия).
• Тиреотоксикоз, возникающий у пациентов с узловым зобом, зачастую возникает в силу развития функциональной автономии узла (узел начинает вырабатывать гормоны щитовидной железы независимо от влияния ТТГ), это приводит к неконтролируемому синтезу тиреоидных гормонов и тиреотоксикозу. Данная ситуация возникает в следствие развития диффузно-узлового зоба, при приеме избыточного количества еда с йодсодержащими препаратами и добавками.
• передозировка при проведении заместительной терапии гипотиреоза Левотироксином, то же приводит к гипертиреозу.
• В редких случаях гипертиреоз обусловлен ТТГ продуцирующей аденомой гипофиза. Гиперпродукция ТТГ аденомой ведет к гиперпродукции гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина: больные с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на слабость, снижение концентрации внимания, избыточную потливость, бессонницу, раздражительность, которая возникает при незначительных провоцирующих факторах, типичной жалобой является снижение массы тела без видимой причины, нередко больные отмечают увеличение щитовидной железы, плохо переносят жару и теплые помещения, предпочитая холод. Тиреоидные гормоны увеличивают количество рецепторов в сердечной мышце и сосудах к катехоламинам (адреналину, норадреналину, дофамину), что в клинике проявляется сердцебиением без физической нагрузки, нарушением ритма – фибрилляцией предсердий, эпизодами повышения артериального давления. При длительном не леченном тиреотоксикозе развивается его тяжелое осложнение - т.н. тиреотоксическое сердце (тиреотоксическое сердце развивается на фоне дистрофии миокарда и проявляется различными нарушениями сердечного ритма и в итоге развитием хронической сердечной недостаточностью). Тиреотоксическое сердце плохо поддается лечению, не зависит от возраста, развивается при длительно существующем тиреотоксикозе. При длительном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы – остеопения, что может приводить к патологическим переломам.

Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия. Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное поражение с возникновением отека мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, ретробульбарной клетчатки, с возможным поражением зрительного нерва. У больных это вызывает жалобы на резкую боль при движении глазами, отечность вокруг глаз, покраснение этой области, экзофтальм (выпячивание глазных яблок), снижение подвижности глазных яблок, двоение в глазах, светобоязнь, в крайних вариантах идет поражение роговицы с ее изъязвлением.

Проводимое обследование при тиреотоксикозе:

1. Методы визуализации щитовидной железы:

• Для оценки структуры щитовидной железы проводится УЗИ этого органа. Это позволяет уточнить размеры железы, выявить структурные аномалии органа (наличие инфильтратов и узловых образований).
• Сцинтиграфия щитовидной железы чаще всего используется для диагностики различных форм токсического зоба. При тиреотоксикозе с диффузно токсическим зобом отмечается диффузное накопление радиофармпрепарата. При функциональной автономии щитовидной железы наблюдается активное накопление радиофармпрепарата в функционирующем узле щитовидной железы (т.н. горячий узел). Сцинтиграфия показана так же при узловом или многоузловом зобе что помогает определить характер узлов.
• КТ и МРТ исследование помогают визуализировать загрудинный зоб, позволяет выявить характер взаимодействия зоба с окружающими его органами средостения (сдавливает ли щитовидная железа пищевод, трахею).

2. Проведение исследования функции щитовидной железы: для этого исследуют уровень ТТГ, свободного Т4 и свободного Т3. При тиреотоксикозе отмечается снижение уровня ТТГ (ниже 0.4 мЕД\л) при одновременном повышении СТ4 и СТ3. Снижение уровня ТТГ при СТ3 и СТ4 находящихся в пределах нормальных величин говорит о наличии у больного “субклинического тиреотоксикоза”. Повышение уровня ТТГ на фоне высоких показателей СТ4 и СТ3 говорит о наличие у больного ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза.

3. Иммунологические исследования: Уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ — это группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы, что ведет к стимуляции выработки СТ4 клетками щитовидной железы). практически всегда повышен при аутоиммунном тиреотоксикозе, может изменяться в процессе лечения.

Лечение тиреотоксикоза

Целью лечения тиреотоксикоза является устранение избыточной продукции гормонов СТ4 и СТ3 щитовидной железой и устранение симптомокомплекса вызванного гипертиреозом.

Консервативная терапия: с целью снижения уровня гормонов СТ3 и СТ4 в крови больным проводят терапию препаратами -тиеремостатиками, которые блокируют работу щитовидной железы. К тиреостатикам относится препараты Тиамазол и Пропилтиурацил. Препараты назначаются на длительный срок (1.5-2 года). Тиамазол назначается изначально в довольно больших дозах 30-40 мг\сут, при достижении эутиреоза доза снижается до поддерживающей 5-10 мг\сут, которая принимается до 2.0 лет. Назначение Пропилтиурацила имеет схожие принципы. Параллельно с термостатиками больному назначается симптоматическая терапия:

• бета-блокаторы для купирования сердцебиения
• седативные препараты для купирования эмоциональных нарушений.

Терапия радиоактивным йодом: Радийодтерапия при тиреотоксикозе проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения тиреостатиками, при наличии противопоказаний к терапии тиреостатиками. Целью радиойодтерапии является достижение стойкого гипотиреоза. Метод радиойодтерапии эффективен, неинвазивен, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе (таких как гипопаратиреоз, парез возвратного нерва). Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6-12 месяцев после введения радиофармпрепарата.

Оперативное лечение зоба: Хирургическое лечение зоба показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и узловых формах зоба со сдавлением органов средостения, отказе пациента от радиойодтерапии. Полное удаление щитовидной железы является более предпочтительным методом вмешательства, чем резекция щитовидной железы (нередким явлением являются рецидивы зоба, что требует повторного хирургического вмешательства) Если у пациента с ДТЗ выявлено узловое образование в щитовидной железе, проводится пункционная биопсия и цитологическое исследование. После чего определяется объем оперативного вмешательства.

Перед проведением вмешательства необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками. В противном случае вмешательство противопоказано, в связи с высоким риском развитие тиреотоксического криза, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При передозировке заместительной терапии проводится коррекция дозы левотироксин до достижения нормальных показателей гормонов.

При тиреотоксикозе на фоне ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза Может быть проведена лучевая терапия гипофиза или оперативное вмешательство на этой железе.