Вторичный Паркинсонизм

Основными проявлениями синдрома паркинсонизма являются- замедленность всех движений; истощаемость быстрых повторяющихся движений в руках и ногах; скованность мышц (мышечная ригидность); дрожание рук и ног (но почти никогда — головы), наиболее выражено в покое; неустойчивость при ходьбе; укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, топтание на месте, застывания при ходьбе, отсутствие cодружественных движений руками при ходьбе.

Кроме двигательных нарушений, при паркинсонизме часто развиваются немоторные проявления: нервно-психические расстройства; нарушения сна; вегетативные нарушения; чувствительные нарушения. Сюда можно отнести - депрессию, деменцию, психотическую симптоматику, запоры, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, перепады артериального давления, болевые проявления, нарушения восприятия запахов, снижение памяти.

Перечисленные симптомы могут быть проявлением как болезни Паркинсона, так и Вторичного паркинсонизма.

Болезнь Паркинсона — это первичное идиопатическое заболевание, генетически обусловленное.

Развитие же Вторичного паркинсонизма связано с воздействием определённого этиологического фактора. Изначально есть причина, поражающая организм, которая вызывает симптомы, характерные при паркинсонизме. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в том числе лекарственный), посттравматический и др.;

То есть причинами развития его могут быть нарушения кровообращения головного мозга, отравления центральной нервной системы химическими веществами, черепно-мозговая травма, инфекции и др.

В основе развития заболевания лежит - гибель нейронов черной субстанции и других структур мозга, которые вырабатывают дофамин. Не только недостаток дофамина приводит к развитию паркинсонизма, но и другие механизмы патогенеза: невосприимчивость рецепторов к дофамину; повышенный обратный захват дофамина из синаптической щели; повышенная активность холинергической системы; разрушение дофамина ферментами МАО и КОМТ; стимуляция высвобождения дофамина из пресинаптического полюса; нарушение антиоксидантной защиты клеток; нарушение процессов нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза; недостаточная работа стресс-лимитирующих систем.

Выделяют следующие клинические формы этого заболевания:

1) Акинетико-ригидная форма

2) Дрожательная

3) Смешанная форма

Основной принцип коррекции двигательных нарушений при паркинсонизме базируется на восполнении дефицита дофамина тем или иным способом, коррекция немоторных проявлений паркинсонизма Симптоматическая терапия. Физическая и социально-психологическая реабилитация; Хирургическое лечение. Усиливают лечебный эффект процедуры, направленные на улучшение кровообращения, дезинтоксикацию, восстановление поврежденных структур нервной системы.